Αμινογλυκοσίδες τι είναι αυτό

Η κύρια κλινική σημασία των αμινογλυκοσίδων είναι στη θεραπεία νοσοκομειακών λοιμώξεων που προκαλούνται από αερόβια αρνητικά κατά Gram παθογόνων, καθώς και από μολυσματική ενδοκαρδίτιδα. Η στρεπτομυκίνη και η καναμυκίνη χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της φυματίωσης. Η νεομυκίνη ως η πλέον τοξική από τις αμινογλυκοσίδες εφαρμόζεται μόνο εντός και τοπικά.

Οι αμινογλυκοσίδες έχουν πιθανή νεφροτοξικότητα, ωτοτοξικότητα και μπορεί να προκαλέσουν νευρομυϊκό αποκλεισμό. Ωστόσο, η εξέταση των παραγόντων κινδύνου, μιας εφάπαξ έγχυσης της συνολικής ημερήσιας δόσης, των βραχυχρόνιων θεραπευτικών αγωγών και του TLM μπορεί να μειώσει τον βαθμό εκδήλωσης της ΗΡ.

Μηχανισμός δράσης

Οι αμινογλυκοσίδες έχουν ένα βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα, το οποίο σχετίζεται με παραβίαση της πρωτεϊνικής σύνθεσης από ριβοσώματα. Ο βαθμός αντιβακτηριακής δράσης των αμινογλυκοσιδών εξαρτάται από τη μέγιστη (μέγιστη) συγκέντρωσή τους στον ορό του αίματος. Όταν συνδυάζεται με πενικιλλίνες ή κεφαλοσπορίνες, παρατηρείται συνεργιστική δράση σε σχέση με ορισμένους γραμμο-αρνητικούς και gram-θετικούς αερόβιους μικροοργανισμούς.

Φάσμα δραστηριότητας

Για αμινογλυκοσίδης II και III γενιάς χαρακτηριστικό εξαρτώμενο από την δόση βακτηριοκτόνο δραστικότητα έναντι gram-αρνητικών μικροοργανισμών της οικογένειας Enterobacteriaceae (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Κ.λπ.), καθώς και μη-ζύμωσης Gram-αρνητικά ραβδία (P.aeruginosa Acinetobacter spp.). Οι αμινογλυκοσίδες είναι δραστικές έναντι των σταφυλόκοκκων εκτός του MRSA. Η στρεπτομυκίνη και η καναμυκίνη δρουν σε Μ. Tuberculosis, ενώ η αμικασίνη είναι πιο δραστική έναντι του Μ. Avium και άλλων άτυπων μυκοβακτηρίων. Η στρεπτομυκίνη και η γενταμικίνη δρουν στους εντεροκόκκους. Η στρεπτομυκίνη είναι δραστική κατά των παθογόνων παραγόντων της πανώλης, της τουλαρεμίας, της βρουκέλλωσης.

Οι αμινογλυκοσίδες είναι αδρανείς έναντι S. pneumoniae, S. maltophilia, Β. Cepacia, αναερόβια (Bacteroides spp., Clostridium spp., Και άλλα). Επιπλέον, η αντοχή των S.pneumoniae, S.maltophilia και B.cepacia σε αμινογλυκοσίδες μπορεί να χρησιμοποιηθεί στην ταυτοποίηση αυτών των μικροοργανισμών.

Παρόλο που οι in vitro αμινογλυκοσίδες είναι δραστικές έναντι των αιμοφίλων, της shigella, της σαλμονέλας, της λεγιονέλλας, η κλινική αποτελεσματικότητα στη θεραπεία λοιμώξεων που προκαλούνται από αυτά τα παθογόνα δεν έχει τεκμηριωθεί.

Φαρμακοκινητική

Κατά την κατάποση οι αμινογλυκοσίδες πρακτικά δεν απορροφώνται, επομένως χρησιμοποιούνται παρεντερικά (εκτός από τη νεομυκίνη). Μετά την απορρόφηση της ένεσης i / m γρήγορα και εντελώς. Οι μέγιστες συγκεντρώσεις αναπτύσσονται 30 λεπτά μετά το τέλος της ενδοφλέβιας έγχυσης και 0,5-1,5 ώρες μετά την ενδομυϊκή χορήγηση.

Οι μέγιστες συγκεντρώσεις αμινογλυκοσίδης κυμαίνονται μεταξύ των ασθενών, ανάλογα με τον όγκο της κατανομής. Ο όγκος κατανομής, με τη σειρά του, εξαρτάται από το σωματικό βάρος, τον όγκο του υγρού και τον λιπώδη ιστό, την κατάσταση του ασθενούς. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με εκτεταμένα εγκαύματα, ασκίτη, η κατανομή των αμινογλυκοσιδών αυξάνεται. Αντίθετα, μειώνεται με αφυδάτωση ή μυϊκή δυστροφία.

Οι αμινογλυκοσίδες κατανέμονται στο εξωκυτταρικό υγρό, συμπεριλαμβανομένου του ορού, του εκκριτικού αποστήματος, των ασκτικών, των περικαρδιακών, υπεζωκοτικών, αρθρικών, λεμφικών και περιτοναϊκών υγρών. Ικανός να δημιουργεί υψηλές συγκεντρώσεις στα όργανα με καλή αιμάτωση: το ήπαρ, τους πνεύμονες, τα νεφρά (όπου συσσωρεύονται στην ουσία του φλοιού). Χαμηλές συγκεντρώσεις παρατηρούνται στα πτύελα, τις βρογχικές εκκρίσεις, τη χολή, το μητρικό γάλα. Οι αμινογλυκοσίδες περνούν ελάχιστα μέσω του ΒΒΒ. Με τη φλεγμονή των μηνιγγιών, η διαπερατότητα αυξάνεται ελαφρά. Τα νεογνά στο ΚΠΣ επιτυγχάνουν υψηλότερες συγκεντρώσεις από τους ενήλικες.

Οι αμινογλυκοσίδες δεν μεταβολίζονται, εκκρίνονται από τους νεφρούς με σπειραματική διήθηση σε αμετάβλητη μορφή, δημιουργώντας υψηλές συγκεντρώσεις στα ούρα. Ο ρυθμός απέκκρισης εξαρτάται από την ηλικία, τη λειτουργία των νεφρών και τις συννοσηρότητες του ασθενούς. Σε ασθενείς με πυρετό, μπορεί να αυξηθεί, ενώ με τη μείωση της νεφρικής λειτουργίας επιβραδύνεται σημαντικά. Σε ηλικιωμένους, ως αποτέλεσμα της μείωσης της σπειραματικής διήθησης, η απέκκριση μπορεί επίσης να επιβραδυνθεί. Ο χρόνος ημιζωής όλων των αμινογλυκοσιδών σε ενήλικες με φυσιολογική νεφρική λειτουργία είναι 2-4 ώρες, στα νεογνά - 5-8 ώρες, στα παιδιά - 2,5-4 ώρες. Σε νεφρική ανεπάρκεια, ο χρόνος ημίσειας ζωής μπορεί να αυξηθεί σε 70 ώρες ή και περισσότερο.

Ανεπιθύμητες αντιδράσεις

Νεφροί νεφροτοξική δράση μπορεί να εκδηλωθεί αυξημένη δίψα, μια σημαντική αύξηση ή μείωση στην ποσότητα των ούρων, μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και μια αύξηση στο επίπεδο της κρεατινίνης στον ορό του αίματος. Παράγοντες κινδύνου: αρχική νεφρική δυσλειτουργία, προχωρημένη ηλικία, υψηλή δόση, μακρά κύκλους θεραπείας, η ταυτόχρονη χρήση άλλων νεφροτοξικών παραγόντων (αμφοτερικίνη Β, πολυμυξίνη Β, η βανκομυκίνη, τα διουρητικά της αγκύλης, κυκλοσπορίνη). Μέτρα ελέγχου: επαναλαμβανόμενες κλινικές αναλύσεις ούρων, προσδιορισμός της κρεατινίνης ορού και υπολογισμός της σπειραματικής διήθησης κάθε 3 ημέρες (εάν ο δείκτης αυτός μειωθεί κατά 50%, η αμινογλυκοσίδη θα πρέπει να ακυρωθεί).

Οτοτοξικότητα: απώλεια ακοής, θόρυβος, χτύπημα ή αίσθημα «τακτοποίησης» στα αυτιά. Παράγοντες κινδύνου: προχωρημένη ηλικία, αρχική εξασθένηση της ακοής, μεγάλες δόσεις, μακροχρόνιες θεραπευτικές αγωγές, ταυτόχρονη χρήση άλλων ωτοτοξικών φαρμάκων. Προληπτικά μέτρα: έλεγχος της ακουστικής λειτουργίας, συμπεριλαμβανομένης της ακουομετρίας.

Αιθανολογικός ιστός: κακός συντονισμός των κινήσεων, ζάλη. Παράγοντες κινδύνου: προχωρημένη ηλικία, βασικές αιθουσαίες διαταραχές, υψηλές δόσεις, μακροχρόνιες θεραπείες. Προληπτικά μέτρα: έλεγχος της λειτουργίας της αιθουσαίας συσκευής, συμπεριλαμβανομένων των ειδικών δοκιμών.

Νευρομυϊκός αποκλεισμός: αναπνευστική καταστολή μέχρι την πλήρη παράλυση των αναπνευστικών μυών. Παράγοντες κινδύνου: αρχικές νευρολογικές παθήσεις (παρκινσονισμός, μυασθένεια), ταυτόχρονη χρήση μυοχαλαρωτικών, μειωμένη νεφρική λειτουργία. Βοήθεια: στην εισαγωγή / εισαγωγή φαρμάκων χλωριούχου ασβεστίου ή αντιχολινεστεράσης.

Νευρικό σύστημα: πονοκέφαλος, γενική αδυναμία, υπνηλία, μυϊκές συσπάσεις, παραισθησίες, σπασμοί. όταν χρησιμοποιείτε στρεπτομυκίνη, μπορεί να εμφανιστεί μια αίσθηση καψίματος, μούδιασμα ή παραισθησία στην περιοχή του προσώπου και του στόματος.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις (εξάνθημα, κλπ.) Είναι σπάνιες.

Οι τοπικές αντιδράσεις (φλεβίτιδα με την on / στην εισαγωγή) σπάνια παρατηρούνται.

Ενδείξεις

Εμπειρική θεραπεία (στις περισσότερες περιπτώσεις συνταγογραφείται σε συνδυασμό με β-λακτάμες, γλυκοπεπτίδια ή αντι-αναερόβια φάρμακα, ανάλογα με τα υποτιθέμενα παθογόνα):

Μετα-τραυματική και μετεγχειρητική μηνιγγίτιδα.

Φαρμακολογική ομάδα - Αμινογλυκοσίδες

Οι προετοιμασίες υποομάδων αποκλείονται. Ενεργοποίηση

Περιγραφή

Οι αμινογλυκοζίτες (αμινογλυκοζίτες αμινοκυκλιτόλες) είναι μια ομάδα φυσικών και ημι-συνθετικών αντιβιοτικών, παρόμοια στη χημική δομή, φάσμα αντιμικροβιακής δραστικότητας, φαρμακοκινητικές ιδιότητες και φάσμα παρενεργειών. Η κοινή ονομασία "αμινογλυκοζίτες" της ένωσης αυτής της ομάδας ελήφθη σε σχέση με την παρουσία στο μόριο αμινοσάκχαρων που συνδέονται με ένα γλυκοσιδικό δεσμό με το τμήμα γλυκόζης - εξόζη (αμινοκυκλιτόλη). Η εξόζη αντιπροσωπεύεται από στρεπτινίνη (στρεπτομυκίνη) ή 2-δεοξυ-ϋ-στρεπταμίνη (οι υπόλοιποι αμινογλυκοσίδες). Ο αριθμός υπολειμμάτων αμινο-σακχάρων για διαφορετικές αμινογλυκοσίδες είναι διαφορετικός. Για παράδειγμα, νεομυκίνη σε 3, y καναμυκίνη και γενταμυκίνη τους - 2. Κατά τη στιγμή μια ομάδα των αμινογλυκοσιδών έχει περισσότερα από 10 φυσικά αντιβιοτικά που παράγονται από μύκητες ακτινοβόλο Actinomyces (νεομυκίνη, καναμυκίνη, τομπραμυκίνη, κλπ), Micromonospora (γενταμυκίνη, κ.λπ.) και ορισμένα ημισυνθετικά, που λαμβάνονται με βάση αυτές (για παράδειγμα, η αμικακίνη - είναι παράγωγο της καναμυκίνης Α και λαμβάνεται από αυτήν). Η ομάδα των αμινογλυκοσιδών περιλαμβάνει επίσης ένα δομικά παρόμοιο φυσικό αμινοκυκλιτόλη αντιβιοτικό σπεκινομυκίνη, το οποίο δεν περιέχει αμινοσακχαρίτες.

Ο μηχανισμός δράσης των αμινογλυκοσιδών αντιβιοτικών συσχετίζεται με μη αναστρέψιμη αναστολή της πρωτεϊνικής σύνθεσης στο επίπεδο των ριβοσωμάτων σε ευαίσθητους μικροοργανισμούς. Σε αντίθεση με άλλους αναστολείς της πρωτεϊνικής σύνθεσης, οι αμινογλυκοσίδες δεν έχουν βακτηριοστατική αλλά βακτηριοκτόνο δράση. Οι αμινογλυκοσίδες εισέρχονται στα βακτηριακά κύτταρα με παθητική διάχυση μέσω των πόρων της εξωτερικής μεμβράνης και με ενεργή μεταφορά. Η μεταφορά αμινογλυκοσιδών μέσω της κυτταροπλασματικής μεμβράνης εξαρτάται από τη μεταφορά ηλεκτρονίων στην αναπνευστική αλυσίδα, αυτό το στάδιο της εισόδου τους στο κύτταρο, το λεγόμενο. πτητική φάση Ι, είναι περιοριστική. Η μεταφορά των αμινογλυκοσιδών μέσω της κυτταροπλασματικής μεμβράνης επιβραδύνεται ή αποκλείεται εντελώς παρουσία ιόντων Ca2 + ή Mg2 +, σε υπερ-ωσμοριακό μέσο, ​​σε χαμηλές τιμές ρΗ και υπό αναερόβιες συνθήκες. Για παράδειγμα, η αντιβακτηριακή δράση των αμινογλυκοσιδών μειώνεται σημαντικά στο αναερόβιο μέσο αποστήματος και στα ούρα υπεροσμοριακού οξέος.

Μετά τη διείσδυση στο κύτταρο, οι αμινογλυκοσίδες δεσμεύονται με ειδικές πρωτεΐνες υποδοχέα στην υπομονάδα 30S των βακτηριακών ριβοσωμάτων. Η υπομονάδα 30S αποτελείται από 21 πρωτεΐνες και ένα μόριο rRNA 16S (ριβοσωμικό RNA). Για παράδειγμα, τουλάχιστον τρεις πρωτεΐνες και, ενδεχομένως, 16S rRNA εμπλέκονται στη δέσμευση της στρεπτομυκίνης σε ριβοσώματα. Οι αμινογλυκοσίδες παραβιάζουν σύνθεση ριβοσωμικής πρωτεΐνης με διάφορους τρόπους: 1) αντιβιοτικά συνδέονται προς 30S ριβοσωμική υπομονάδα και διαταράσσουν την έναρξη της πρωτεϊνικής σύνθεσης, για καθορισμό συγκρότημα που αποτελείται από 30S- και 50S- υπομονάδων σε κωδικόνιο έναρξης του mRNA? αυτό οδηγεί στη συσσώρευση ανώμαλων συμπλεγμάτων εκκίνησης (τα αποκαλούμενα μονοσώματα) και στην παύση της περαιτέρω μετάφρασης. 2) συνδέοντας την υπομονάδα 30S του ριβοσώματος, οι αμινογλυκοσίδες παραβιάζουν την ανάγνωση πληροφοριών από το RNA, πράγμα που οδηγεί σε πρόωρη τερματισμό της μετάφρασης και αποκόλληση του ριβοσωματικού συμπλόκου από την πρωτεΐνη, η σύνθεση της οποίας δεν έχει ολοκληρωθεί. 3) επιπροσθέτως, οι αμινογλυκοσίδες προκαλούν υποκαταστάσεις απλού αμινοξέος στην αναπτυσσόμενη πολυπεπτιδική αλυσίδα, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό ελαττωματικών πρωτεϊνών.

Συνθέτοντας μη φυσιολογικές πρωτεΐνες, ενσωματωμένες στην κυτταροπλασματική μεμβράνη, μπορούν να διαταράξουν τη δομή της, να αλλάξουν τη διαπερατότητα και να επιταχύνουν τη διείσδυση αμινογλυκοσιδών στο κύτταρο. Αυτό το στάδιο της μεταφοράς αμινογλυκοσίδης - το λεγόμενο. πτητικό στάδιο II. Ως αποτέλεσμα της σταδιακής καταστροφής της κυτταροπλασματικής μεμβράνης, ιόντα, μεγάλα μόρια και πρωτεΐνες εγκαταλείπουν το βακτηριακό κύτταρο. Το βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα των αμινογλυκοσιδών οφείλεται πιθανότατα στο γεγονός ότι ο σχηματισμός ελαττωματικών πολυπεπτιδίων και η αναστολή της σύνθεσης κανονικών πρωτεϊνών σε ένα μικροβιακό κύτταρο οδηγεί σε παραβίαση σημαντικών κυτταρικών λειτουργιών που υποστηρίζουν τη βιωσιμότητά του, στην διάσπαση της δομής και της λειτουργίας της κυτταροπλασματικής μεμβράνης των βακτηριδίων και, τελικά, οδηγεί στον κυτταρικό θάνατο.

Ιστορικό υπόβαθρο. Οι αμινογλυκοσίδες είναι ένα από τα πρώτα αντιβιοτικά. Η πρώτη αμινογλυκοσίδη, στρεπτομυκίνη, απομονώθηκε με Z.A. Waksman και οι συνεργάτες του το 1943 από το ακτινοβόλο μανιτάρι Streptomyces griseus. Η στρεπτομυκίνη ήταν ο πρώτος χημειοθεραπευτικός παράγοντας που χρησιμοποιείται ευρέως για τη θεραπεία της φυματίωσης, συμπεριλαμβανομένης της φυματιώδους μηνιγγίτιδας.

Το 1949, οι Waxman και Lechevalier απομονώθηκαν από την καλλιέργεια της νεομυκίνης Streptomyces fradiae. Καναμυκίνη - ένα αντιβιοτικό το οποίο παράγεται από τον Streptomyces kanamyceticus, για πρώτη φορά λαμβάνεται με Umezawa και τους συνεργάτες του στην Ιαπωνία το 1957, γενταμυκίνη - ένα αντιβιοτικό που παράγεται από ακτινομύκητες είδος Micromonospora, - για πρώτη φορά μελετήθηκε και περιγράφεται από τους Μ Weinstein και τους συνεργάτες του το 1963, τομπραμυκίνη και αμικακίνη εισήχθησαν στην κλινική πρακτική στη δεκαετία του '70.

Η νετιλμικίνη μοιάζει με τη γενταμικίνη και την τομπραμυκίνη στα χαρακτηριστικά της. Εντούτοις, η προσθήκη μίας ομάδας αιθυλίου στην αμινομάδα στην πρώτη θέση του δακτυλίου 2-δεοξυστεπταμίνης προστατεύει το μόριο από ενζυματική αποικοδόμηση. Από αυτή την άποψη, η νετιμυκίνη δεν αδρανοποιείται από πολλά βακτήρια ανθεκτικά στη γενταμυκίνη και την τομπραμυκίνη. Η νετιμυκίνη έχει λιγότερο έντονο ωτοτοξικό αποτέλεσμα σε σύγκριση με άλλες αμινογλυκοσίδες.

Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις των αμινογλυκοσίδων, στην αλληλουχία της εισαγωγής φαρμάκων στην ιατρική πρακτική, στο φάσμα της αντιμικροβιακής δράσης, στις ιδιαιτερότητες της ανάπτυξης δευτερογενούς αντοχής μικροοργανισμών σε αυτές.

Έτσι, σύμφωνα με μία από τις ταξινομήσεις της πρώτης ομάδας συνδυάζονται πρώτο φυσικό αμινογλυκοσίδες οι οποίες είναι χρήσιμες για την θεραπεία μολυσματικών ασθενειών: στρεπτομυκίνη, νεομυκίνη, monomitsin (παρομομυκίνη), καναμυκίνη. Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει πιο σύγχρονες φυσικές αμινογλυκοσίδες: γενταμικίνη, σισμομυκίνη, τομπραμυκίνη. Η τρίτη ομάδα αποτελείται από ημι-συνθετικές αμινογλυκοσίδες: αμικασίνη, νετιμυκίνη, ισεπαμυκίνη (που δεν έχει ακόμη καταχωρηθεί στη Ρωσία).

Σύμφωνα με την ταξινόμηση που παρέχεται από τον Ι.Β. Mikhailov (με βάση το φάσμα της δράσης και τα χαρακτηριστικά της εμφάνισης αντοχής), υπάρχουν τέσσερις γενιές αμινογλυκοσίδων:

I γενιάς: στρεπτομυκίνη, νεομυκίνη, καναμυκίνη, μονομιτίνη.

ΙΙ γενιά: γενταμικίνη.

Παραγωγή ΙΙΙ: τομπραμυκίνη, αμικασίνη, νετιλμικίνη, σιζομυκίνη.

IV γενιά: izepamitsin.

Τα αντιβιοτικά αμινογλυκοσίδης έχουν ένα ευρύ φάσμα αντιμικροβιακής δράσης. Είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικές κατά της αερόβιας gram-αρνητικής χλωρίδας, η οικογένεια των εντεροβακτηριοειδών, συμπεριλαμβανομένου Escherichia coli, Klebsiella spp., Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Serratia spp., Enterobacter spp. Ενεργεί ενάντια σε αρνητικά κατά gram ράβδους άλλων οικογενειών, συμπεριλαμβανομένων των Acinetobacter spp., Moraxella spp., Pseudomonas spp. Μεταξύ θετικών κατά gram βακτηριδίων, κατά κύριο λόγο θετικοί κατά gram cocci είναι ο Staphylococcus aureus, ο Staphylococcus epidermidis.

Οι μεμονωμένες αμινογλυκοσίδες διαφέρουν ως προς τη δραστικότητα και το φάσμα δράσης. Οι αμινογλυκοσίδες της γενιάς Ι (στρεπτομυκίνη, καναμυκίνη) είναι πιο δραστικές έναντι του M. tuberculosis και ορισμένων άτυπων μυκοβακτηρίων. Η μονομιτσίνη είναι λιγότερο δραστική σε μερικά gram-αρνητικά αερόβια και σταφυλόκοκκους, αλλά είναι δραστική κατά ορισμένων πρωτόζωων.

Όλες οι αμινογλυκοσίδες των γενεών ΙΙ και III, σε αντίθεση με τις αμινογλυκοσίδες της γενιάς Ι, είναι δραστικές έναντι του Pseudomonas aeruginosa. Σύμφωνα με τον βαθμό αντιβακτηριακής δράσης κατά των στελεχών Pseudomonas aeruginosa, η τομπραμυκίνη είναι μία από τις πιο δραστικές αμινογλυκοσίδες.

Το αντιμικροβιακό φάσμα της σισμομυκίνης είναι παρόμοιο με εκείνο της γενταμυκίνης, αλλά η σισμομυκίνη είναι πιο δραστική από τη γενταμικίνη για διάφορα είδη Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Enterobacter spp.

Η σπεκτινομυκίνη είναι δραστική in vitro έναντι πολλών γραμμο-θετικών και αρνητικών κατά gram μικροοργανισμών, αλλά η δραστικότητά της έναντι των γονοκοκκικών, συμπεριλαμβανομένων των ανθεκτικών σε πενικιλίνη στελεχών, είναι κλινικής σημασίας. Στην κλινική πρακτική, η σπεκτινομυκίνη χρησιμοποιείται ως εναλλακτική θεραπεία για τη γονόρροια σε ασθενείς που παρουσιάζουν υπερευαισθησία στην πενικιλίνη ή για ανθεκτικότητα σε γονοκοκκικά κύτταρα έναντι πενικιλλίνης και άλλων φαρμάκων.

Ένα από τα πιο αποτελεσματικά αμινογλυκοσίδια είναι η αμικασίνη. Η αμικακίνη είναι παράγωγο καναμυκίνης Α με ευρύ φάσμα δραστικότητας σε σύγκριση με άλλα αμινογλυκοσίδια, συμπεριλαμβανομένων των αερόβιων αρνητικών κατά Gram βακτηρίων (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Escherichia coli κ.λπ.) και Mycobacterium tuberculosis. Η αμικακίνη είναι ανθεκτική στα ένζυμα που απενεργοποιούν άλλες αμινογλυκοσίδες και μπορεί να παραμείνει δραστική έναντι στελεχών Pseudomonas aeruginosa ανθεκτικών σε τομπραμυκίνη, γενταμυκίνη και νετιλμικίνη. Σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, στην περίπτωση της εμπειρικής θεραπείας των επειγόντων συνθηκών, η αμικακίνη είναι η πλέον προτιμητέα από τότε Περισσότερο από το 70% των στελεχών Gram-αρνητικών και Gram-θετικών βακτηριδίων είναι ευαίσθητα στη δράση του. Ταυτόχρονα χρησιμοποιούν άλλες αμινογλυκοσίδες σε βαριές συνθήκες θα πρέπει να είναι μόνο μετά την επιβεβαίωση της ευαισθησίας των μικροοργανισμών που διατίθενται για γενταμυκίνη και άλλα φάρμακα σε αυτή την ομάδα, αλλιώς η θεραπεία μπορεί να είναι αναποτελεσματική.

Streptococcus spp. Είναι μέτρια ευαίσθητη ή ανθεκτική στις αμινογλυκοσίδες, οι περισσότεροι ενδοκυτταρικοί μικροοργανισμοί είναι ανθεκτικοί σε αναερόβια: Bacteroides spp., Clostridium spp. Η ισεπαμυκίνη (IV παραγωγή αμινογλυκοσιδών) είναι επιπροσθέτως δραστική έναντι των Aeromonas spp., Citrobacter spp., Listeria spp., Nocardia spp.

Οι αμινογλυκοσίδες μπορούν να έχουν μετα-αντιβιοτικό αποτέλεσμα, η οποία εξαρτάται από το στέλεχος του μικροοργανισμού και τη συγκέντρωση των φαρμάκων στο επίκεντρο της μόλυνσης.

Η παρατεταμένη και ευρεία χρήση των αμινογλυκοσίδων οδήγησε στην ανάπτυξη (περίπου στα μέσα της δεκαετίας του 70) της επίκτητης αντοχής πολλών στελεχών μικροοργανισμών. Χρησιμοποιήθηκαν τρεις πιθανοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη αντοχής στα φάρμακα στα βακτήρια:

1) ενζυματική απενεργοποίηση - παραγωγή ενζύμων από βακτήρια που τροποποιούν τα αντιβιοτικά,

2) μείωση της διαπερατότητας της κυτταροπλασματικής μεμβράνης (διάσπαση συστημάτων μεταφοράς κυττάρων).

3) τροποποίηση του στόχου δράσης - 30S υπομονάδες του βακτηριακού χρωμοσώματος (η πρωτεΐνη υποδοχέα 30S της υπομονάδας μπορεί να απουσιάζει ή να μεταβάλλεται ως αποτέλεσμα χρωμοσωμικής μετάλλαξης).

Εμφανίζεται ο τέταρτος μηχανισμός αντίστασης αμινογλυκοσίδης - ο λεγόμενος. φυσική αντίσταση. Έτσι, οι προαιρετικοί μικροοργανισμοί που υπάρχουν υπό αναερόβιες συνθήκες είναι συνήθως ανθεκτικοί σε αμινογλυκοσίδες, δεδομένου ότι δεν έχουν καμία μεταφορά οξυγόνου εξαρτώμενη από το φάρμακο μέσα στο κύτταρο.

Η βάση της επίκτητης αντίστασης συχνά έγκειται στην αδρανοποίηση ενός αμινογλυκοσίδης από βακτηριακά ένζυμα. Αυτός είναι ο κύριος τύπος αντίστασης μεταξύ αρνητικών κατά Gram βακτηρίων της εντερικής ομάδας, η οποία ελέγχεται από πλασμίδια.

Έχουν βρεθεί τρεις κατηγορίες ενζύμων καταστροφικών / τροποποιητικών αμινογλυκοσιδών (τα αποκαλούμενα ένζυμα τροποποίησης των αμινογλυκοσίδων, AGMP): ακετυλοτρανσφεράση (αποδεκτή συντομογραφία AAC), φωσφοτρανσφεράση (ΑΡΗ), νουκλεοτιδυλοτρανσφεράση (αδενυλυλοτρανσφεράση, ΑΝΤ). Κάθε ένζυμο αντιπροσωπεύεται από διάφορους τύπους. Περισσότερες από 50 AGMP είναι γνωστές. Υπάρχουν τουλάχιστον 4 τύποι AAC, τουλάχιστον 5 τύποι ANT, περισσότεροι από 10 τύποι APH. Οι ακετυλοτρανσφεράσες δρουν σε αμινομάδες και οι φωσφοτρανσφεράσες και οι νουκλεοτιδυλοτρανσφεράσες δρουν σε ομάδες υδροξυλίου του μορίου αμινογλυκοσίδης. Ως αποτέλεσμα των διαδικασιών ακετυλίωσης, φωσφορυλίωσης και αδενυλίωσης, αλλάζει η δομή του αντιβιοτικού μορίου, γεγονός που εμποδίζει την επαφή του με το βακτηριακό ριβόσωμα, ως αποτέλεσμα του ότι η αμινογλυκοσίδη δεν αναστέλλει τη σύνθεση πρωτεϊνών και το κύτταρο παραμένει βιώσιμο.

Τα απενεργοποιητικά ένζυμα κωδικοποιούνται από πλασμιδιακά γονίδια, τα οποία μεταδίδονται κυρίως κατά τη διάρκεια της σύζευξης. Η ευρεία κατανομή αντίστασης ανεκτή από τα πλασμίδια, ειδικά μεταξύ των νοσοκομειακών στελεχών των μικροοργανισμών, περιορίζει σημαντικά τη χρήση των αμινογλυκοσίδων. Περισσότερο ανθεκτική στη δράση βακτηριακών ενζύμων είναι η αμικασίνη (λόγω της παρουσίας πλευρικών ριζών).

Τα AHMP εντοπίζονται κυρίως στον περιπλασμικό κυτταρικό χώρο και δεν εκκρίνονται στον εξωκυτταρικό χώρο. Ο μεγαλύτερος αριθμός AGMPs είναι χαρακτηριστικός των αρνητικών κατά Gram βακτηρίων και καθορίζει την ανάπτυξη διασταυρούμενης αντίστασης εντός της ομάδας αμινογλυκοσίδης. Ο αριθμός των τροποποιητικών ενζύμων σε θετικά κατά gram βακτηρίδια είναι πολύ μικρότερος.

Πιστεύεται ότι είναι αδύνατον να συντεθεί μια αμινογλυκοσίδη, η οποία δεν θα υποβληθεί σε αδρανοποίηση από βακτηριακά ένζυμα, αφού υπάρχει μια σχέση μεταξύ της βακτηριακής δραστικότητας του αντιβιοτικού και της παρουσίας στη δομή του τροποποιητικών λειτουργικών ομάδων.

Η δευτερογενής αντίσταση σε αμινογλυκοσίδες σε μικροοργανισμούς αναπτύσσεται ταχέως - ένας τύπος αντοχής "στρεπτομυκίνης". Ο συνδυασμός αμινογλυκοσιδών με β-λακτάμες μπορεί να εμποδίσει την ανάπτυξη μικροβιακής αντοχής κατά τη διάρκεια της θεραπείας λόγω της συνεργίας της αντιβακτηριακής δράσης.

Η παραγωγή των αμινογλυκοσίδων Ι εκτίθεται σε 15 ένζυμα, ΙΙ γενιά - 10 ένζυμα, 3 ένζυμα μπορούν να δράσουν στις γενιές των αμινογλυκοσίδων III και IV. Από την άποψη αυτή, εάν η θεραπεία μίας μολυσματικής νόσου αποδείχθηκε ότι είναι αναποτελεσματική φάρμακα γενιάς ΙΙΙ, δεν έχει νόημα να συνταγογραφούνται οι γενιές αμινογλυκοσίδης Ι ή ΙΙ.

Η αντίσταση των μικροοργανισμών στις αμινογλυκοσίδες, λόγω αλλαγών στη δομή των ριβοσωμάτων, είναι σχετικά σπάνια (η εξαίρεση είναι η στρεπτομυκίνη). Η τροποποίηση των ριβοσωμάτων βασίζεται στην αντοχή στη στρεπτομυκίνη στο 5% των στελεχών Pseudomonas aeruginosa και στα μισά από τα στελέχη του Enterococcus spp. Για τέτοιου είδους στελέχη εντεροκόκκων, ο συνδυασμός στρεπτομυκίνης με πενικιλλίνες δεν έχει συνεργιστική δράση in vitro, αλλά αυτοί οι μικροοργανισμοί είναι συνήθως ευαίσθητοι στον συνδυασμό γενταμυκίνης με πενικιλλίνες, αφού η γενταμυκίνη δεν έχει ένα τέτοιο μηχανισμό για την ανάπτυξη αντοχής.

Υπάρχουν βακτήρια που εξαρτώνται από στρεπτομυκίνη και τα οποία χρησιμοποιούν αυτή την ουσία για την ανάπτυξή τους. Αυτό το φαινόμενο σχετίζεται με μια μετάλλαξη που οδηγεί σε αλλαγές στην πρωτεΐνη υποδοχέα Ρ12.

Η φαρμακοκινητική όλων των αμινογλυκοσίδων είναι περίπου η ίδια. Μόρια αμινογλυκοσίδες είναι εξαιρετικά πολικές ενώσεις, και ως εκ τούτου ελάχιστα διαλυτό σε λιπίδια και, ως εκ τούτου, όταν χορηγείται πρακτικά δεν απορροφάται από το γαστρεντερικό σωλήνα (λιγότερο από 2% πηγαίνει στη συστηματική κυκλοφορία). Ωστόσο, στις μολυσματικές ασθένειες της γαστρεντερικής οδού η απορρόφηση αυξάνεται, έτσι η μακροχρόνια κατάποση μπορεί να οδηγήσει στη συσσώρευση αμινογλυκοσίδης και στην εμφάνιση τοξικών συγκεντρώσεων. Οι κύριες οδοί χορήγησης αμινογλυκοσιδών με τη συστηματική τους χρήση είναι οι ΙΜ / ΐν. Η δέσμευση των αμινογλυκοσίδων στις πρωτεΐνες του αίματος είναι χαμηλή και ποικίλει για τα διαφορετικά φάρμακα αυτής της ομάδας από 0 έως 30% (για παράδειγμα, η τομπραμυκίνη ουσιαστικά δεν δεσμεύεται με πρωτεΐνες). Ώρα για να φτάσετε στο Cmax με ενδομυϊκή χορήγηση αμινογλυκοσίδων - 1-1,5 ώρες.Σε ασθενείς με σοβαρές καταστάσεις, ειδικά με σοκ, η απορρόφηση μετά από ενδομυϊκή ένεση μπορεί να επιβραδυνθεί λόγω της κακής παροχής αίματος στους ιστούς. εξοικονόμηση θεραπευτική συγκέντρωση στο αίμα όταν χορηγείται κάθε 8 ώρες Χρόνος -. περίπου 8-10 ώρες, όγκος κατανομής (0,15-0,3 l / kg) είναι κοντά στον όγκο του εξωκυτταρικού υγρού και είναι 25% της άλιπης μάζας σώματος. Λόγω της πολικότητάς τους, οι αμινογλυκοσίδες δεν διεισδύουν στα περισσότερα κύτταρα. Είναι διανέμονται κυρίως στο πλάσμα και στο εξωκυτταρικό υγρό (συμπεριλαμβανομένων αποστήματος υγρό, πλευριτικό εξίδρωμα, ασκίτης, περικαρδιακή, αρθρικό, λεμφικό και περιτοναϊκό υγρό), εκτός από υγρό. Σε θεραπευτικές συγκεντρώσεις σε ενήλικες, οι αμινογλυκοσίδες δεν διέρχονται από τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, με φλεγμονή των μηνιγγιών, η διαπερατότητα αυξάνεται. Για παράδειγμα, απουσία φλεγμονής, η συγκέντρωση αμινογλυκοσίδης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό μπορεί να είναι μικρότερη από 10% του ορού, ενώ η μηνιγγίτιδα μπορεί να φτάσει το 20-50% της περιεκτικότητας του αίματος. Τα νεογνά επιτυγχάνουν υψηλότερες συγκεντρώσεις στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό από τους ενήλικες. Ωστόσο, υπάρχουν ιστούς στο σώμα στους οποίους τα αντιβιοτικά αμινογλυκοσίδης διεισδύουν καλά και όπου συσσωρεύονται ενδοκυτταρικά. Αυτά περιλαμβάνουν όργανα με καλή αιμάτωση - το ήπαρ, τα νεφρά (συσσωρεύονται στον φλοιό), τους ιστούς του εσωτερικού αυτιού. Έτσι, η συγκέντρωση των αμινογλυκοσιδών στο εσωτερικό αυτί και τα νεφρά μπορεί να είναι 10 ή περισσότερες φορές το επίπεδο στο πλάσμα τους. Στα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, οι αμινογλυκοσίδες βρίσκονται σε συγκεντρώσεις που αποτελούν περίπου το 70% εξωκυτταρικών συγκεντρώσεων. Οι αμινογλυκοσίδες πρακτικά δεν είναι βιο-μετασχηματισμένες. Εκκρίνεται από τα νεφρά με σπειραματική διήθηση σε αμετάβλητη μορφή, δημιουργώντας υψηλές συγκεντρώσεις στα ούρα. Όταν οι αμινογλυκοσίδες λαμβάνονται από το στόμα, το 80-90% απεκκρίνεται στα κόπρανα σε αμετάβλητη μορφή. Χαμηλές συγκεντρώσεις βρίσκονται στη χολή, στο μητρικό γάλα, στις βρογχικές εκκρίσεις. Τ1/2 από το αίμα σε ενήλικες με φυσιολογική νεφρική λειτουργία είναι περίπου 2-2,5 ώρες. στα παιδιά αυτή τη φορά είναι μεγαλύτερη (λόγω της ανωριμότητας των μηχανισμών απέκκρισης). Έτσι, στα νεογέννητα των πρώτων ημερών της ζωής Τ1/2 μπορεί να είναι μέχρι 15-18 ώρες, συντομεύοντας σε 21 ημέρες ζωής μέχρι 6 ώρες1/2 αυξάνεται με νεφρική ανεπάρκεια (7 ή περισσότερες φορές). Με υπερβολική δόση ή συσσώρευση αμινογλυκοσιδών, η αιμοκάθαρση και η περιτοναϊκή κάθαρση είναι αποτελεσματικές.

Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση των αμινογλυκοσιδών είναι οι σοβαρές συστηματικές λοιμώξεις, οι οποίες προκαλούνται κυρίως από αερόβια αρνητικά κατά Gram βακτήρια και σταφυλόκοκκους (γενταμικίνη, νετιμυκίνη, αμικακίνη, τομπραμυκίνη, κλπ.). Οι αμινογλυκοσίδες μερικές φορές συνταγογραφούνται εμπειρικά με τη μορφή μονοθεραπείας, πιο συχνά - εάν υπάρχει υποψία μίας μικτής αιτιολογίας - χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με βήτα-λακτάμες και φάρμακα που είναι δραστικά εναντίον αναερόβιων (για παράδειγμα, λενκοσαμίδων).

Οι αμινογλυκοσίδες έχουν στενό θεραπευτικό εύρος και είναι πιο τοξικές ενώσεις από άλλες ομάδες αντιβιοτικών, επομένως πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο για σοβαρές ασθένειες και μόνο σε περιπτώσεις όπου οι λιγότερο τοξικοί αντιβακτηριακοί παράγοντες είναι αναποτελεσματικοί ή για κάποιο λόγο αντενδείκνυνται.

Οι αμινογλυκοσίδες μπορούν να ενδείκνυται για τη θεραπεία των νοσοκομειακών (νοσοκομείο-που αποκτήθηκαν, νοσοκομειακές, από την ελληνική nosokomeo -. Care για ασθενείς) λοιμώξεις των διαφορετικών εντοπισμού, είναι αποτελεσματικά στην βακτηριαιμία, σήψη, υποψία σηψαιμία σε ουδετεροπενικούς ασθενείς, ενδοκαρδίτιδα, οστεομυελίτιδα, επιπλεγμένες ενδοκοιλιακές λοιμώξεις (περιτονίτιδα, απόστημα στην κοιλιακή κοιλότητα). Στην ουρολογία, αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται (κυρίως στο νοσοκομείο) για τη θεραπεία περίπλοκων λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος (σοβαρές μορφές πυελονεφρίτιδας, περινεφρίτιδας, ουροπέψιας, καρκινικού νεφρού). Οι αμινογλυκοσίδες χρησιμοποιούνται στη θεραπεία των μετεγχειρητικών πυώδους επιπλοκών μετά από επεμβάσεις σε οστά και αρθρώσεις, για την πρόληψη λοιμώξεων σε ασθενείς με ουδετεροπενία.

Οι αμινογλυκοσίδες ενδείκνυνται για τη θεραπεία επικίνδυνων λοιμωδών νόσων, συμπεριλαμβανομένων των πανώλης και ταλαρεμίας (ειδικά στρεπτομυκίνη).

Οι αμινογλυκοσίδες χρησιμοποιούνται σε θεραπεία συνδυασμού για τη φυματίωση: η στρεπτομυκίνη είναι ένα από τα κύρια φάρμακα κατά της φυματίωσης, χρησιμοποιείται επίσης για τη θεραπεία ορισμένων σπάνιων λοιμώξεων. η καναμυκίνη και η αμικακίνη είναι εφεδρικά φάρμακα κατά της φυματίωσης.

Σύμφωνα με ειδικές ενδείξεις (εντερικές λοιμώξεις, εκλεκτική εντερική απολύμανση), οι αμινογλυκοσίδες χορηγούνται από το στόμα (νεομυκίνη, καναμυκίνη).

Οι υποχρεωτικές προϋποθέσεις για τον ορισμό των αμινογλυκοσιδών είναι:

- αυστηρός υπολογισμός της δόσης λαμβάνοντας υπόψη το σωματικό βάρος, την ηλικία του ασθενούς, τη λειτουργία των νεφρών, τον εντοπισμό και τη σοβαρότητα της λοίμωξης.

- τήρηση του δοσολογικού σχήματος.

- παρακολούθηση της συγκέντρωσης μιας ουσίας στο αίμα ·

- προσδιορισμός του επιπέδου κρεατινίνης στο πλάσμα (λόγω αύξησης του T1/2 σε νεφρική ανεπάρκεια).

- ακτινομετρία πριν και μετά τη θεραπεία.

Σε αμινογλυκοσίδες οφθαλμολογία (αμικακίνη, γενταμυκίνη, νεομυκίνη, νετιλμικίνη, τομπραμυκίνη) εφαρμόζονται τοπικά υπό τη μορφή ενσταλάξεις, τον επιπεφυκότα και ενδοϋαλώδεις ενέσεις, όπως επίσης και συστημικά. Τα διαλύματα για τοπική χορήγηση παρασκευάζονται ex tempore. Οι αμινογλυκοσίδες διασχίζουν πολύ καλά το αιματοφθαλμικό φράγμα. Με συστηματική χρήση, η θεραπευτική συγκέντρωση σε υγρασία στον πρόσθιο θάλαμο και στον υαλοειδή επιτυγχάνεται αργά (1-2 ώρες). Όταν ενσταλάσσονται στον σάκο του επιπεφυκότα, ουσιαστικά δεν υποβάλλονται σε συστηματική απορρόφηση · βρίσκονται σε θεραπευτικές συγκεντρώσεις στο στρώμα του κερατοειδούς, στην υγρασία του πρόσθιου θαλάμου και στο σώμα του υαλοειδούς για 6 ώρες.

Ενδείξεις για τον προορισμό αμινογλυκοσίδης σε οφθαλμικά πράξη έχουν ως εξής λοιμωδών και φλεγμονωδών νόσων: βλεφαρίτιδα, επιπεφυκίτιδα, κερατοεπιπεφυκίτιδα, βακτηριακή κερατίτιδα, δακρυοκυστίτιδα, ραγοειδίτιδα και άλλες αμινογλυκοσίδες εφαρμόζεται επίσης στην πρόληψη της μετεγχειρητική και μετατραυματική λοιμώδεις επιπλοκές.. Η στρεπτομυκίνη είναι πιο αποτελεσματική για τη θεραπεία της βλάβης των βλαστικών κυττάρων.

Ειδικές τοπικές μορφές γενταμυκίνης, τομπραμυκίνης και νεομυκίνης έχουν αναπτυχθεί για τοπική εφαρμογή στην οφθαλμολογία και την ωτορινολαρυγγολογία για πυώδη βακτηριακή λοίμωξη. Για τις λοιμώξεις με έντονο φλεγμονώδες και αλλεργικό συστατικό, οι λεκινομορφές είναι αποτελεσματικές, αλοιφή, με την πρόσθετη περιεκτικότητα σε δεξαμεθαζόνη ή βηταμεθαζόνη.

Όλα τα αντιβιοτικά αμινογλυκοσίδης έχουν χαρακτηριστικές τοξικές ιδιότητες - ωτοτοξικότητα (κοχλιακό και αιθουσαίο), νεφροτοξικότητα και, σπάνια, νευροτοξικότητα με την ανάπτυξη νευρο-μυϊκού αποκλεισμού.

Πιο συχνά, η νεφρο- και ωτοτοξικότητα εκδηλώνεται σε παιδιά, ηλικιωμένους ασθενείς, με αρχικά μειωμένη νεφρική λειτουργία και ακοή. Ωστόσο, η ανάπτυξη της νεφροτοξικότητας σε παιδιά κάτω των τριών μηνών ζωής είναι λιγότερο πιθανό από ό, τι οι ενήλικες, διότι ο μηχανισμός κλειδώματος της νεφρικής συνόρων βούρτσας επιθηλιακών αντιβιοτικό-αμινογλυκοσίδης ακόμη αναπτυχθεί.

Σύμφωνα με μελέτες σε ζώα και σε ανθρώπους, ωτοτοξικότητα και νεφροτοξικότητα των αντιβιοτικών αμινογλυκοσίδης, λόγω του γεγονότος ότι συσσωρεύονται σε υψηλές συγκεντρώσεις στο νεφρικό φλοιό, καθώς και στην ενδολέμφο και περίλεμφο του έσω ωτός.

Η ωτοτοξικότητα των αμινογλυκοσιδών είναι μια σοβαρή εκδήλωση των παρενεργειών τους. Η συσσώρευση μιας ουσίας στα εξωτερικά και εσωτερικά κύτταρα τρίχας του οργάνου Corti οδηγεί στις αλλαγές τους. Η αντίστροφη διάχυση της ουσίας στην κυκλοφορία του αίματος είναι αργή. Τ1/2 αμινογλυκοζίτες από τα υγρά του εσωτερικού αυτιού 5-6 φορές περισσότερο από το Τ1/2 από το αίμα. Με υψηλή συγκέντρωση αμινογλυκοσίδης στο αίμα, ο κίνδυνος της ωτοτοξικότητας αυξάνεται.

Η σοβαρότητα των επίμονων ακουστικών και αιθουσαίων διαταραχών εξαρτάται από τον αριθμό των χαλασμένων κυττάρων τρίχας και αυξάνει με την αυξανόμενη διάρκεια της θεραπείας. Με την επαναλαμβανόμενη χρήση αμινογλυκοσίδης, όλο και περισσότερα κύτταρα τρίχας πεθαίνουν, τελικά αυτό μπορεί να οδηγήσει σε κώφωση. Ο αριθμός των κυττάρων τρίχας μειώνεται με την ηλικία, επομένως το οτοτοξικό αποτέλεσμα είναι πιθανότερο σε ηλικιωμένους ασθενείς.

Αν και όλες οι αμινογλυκοσίδες είναι ικανές να προκαλέσουν ακουστικές και αιθουσαίες διαταραχές, η ωτοτοξική επίδραση ορισμένων φαρμάκων είναι μερικώς επιλεκτική. Έτσι, η στρεπτομυκίνη και η γενταμικίνη προκαλούν συνήθως αιθουσαίες διαταραχές. αμικασίνη, καναμυκίνη και νεομυκίνη - ακουστική, τομπραμυκίνη - και τα δύο. Η συχνότητα της ωτοτοξικής επίδρασης είναι δύσκολο να εκτιμηθεί. Σύμφωνα με την ακτινομετρία, ο μέσος όρος είναι 10-25%. Οι κοχλιακές διαταραχές στα παιδιά μπορεί να εκδηλωθούν ως κώφωση και σε παιδιά κάτω του 1 έτους - κώφωση. Με την ανάπτυξη της ωτοτοξικής επίδρασης διαταράσσεται στην αρχή η αντίληψη των υψηλών συχνοτήτων (άνω των 4000 Hz), που μπορούν να ανιχνευθούν με ακουομετρία, και στη συνέχεια εμφανίζεται μια μη αναστρέψιμη απώλεια ακοής που είναι αισθητή στον ασθενή.

Δεδομένου ότι οι αρχικές εκδηλώσεις οτοτοξικότητας είναι αναστρέψιμες, οι ασθενείς που λαμβάνουν αντιβιοτικά υψηλών δόσεων αμινογλυκοσίδης και / ή για μεγάλο χρονικό διάστημα πρέπει να παρακολουθούνται προσεκτικά. Ωστόσο, η απώλεια της ακοής μπορεί να αναπτυχθεί αρκετές εβδομάδες μετά τη διακοπή του αντιβιοτικού.

Όταν χρησιμοποιείται παρεντερικώς, οι περισσότεροι ototoksichny: νεομυκίνη> μονομιτίνη> καναμυκίνη> αμικασίνη.

Αιθουσαίες διαταραχές μπορεί να εκδηλωθεί ζάλη, απώλεια συντονισμού των κινήσεων, αλλαγών στο βάδισμα, και άλλες διαταραχές αιθουσαίου κινδύνου ιδιαίτερα μεγάλη όταν χρησιμοποιούν στρεπτομυκίνη :. Σύμφωνα με μελέτες, συμπτωματική μη αναστρέψιμη αιθουσαίες διαταραχές εμφανίστηκε στο 20% των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με στρεπτομυκίνη 500 mg 2 φορές την ημέρα για 4 εβδομάδες.

Η νεφροτοξικότητα των αμινογλυκοσίδων οφείλεται στο γεγονός ότι συσσωρεύονται επιλεκτικά στα επιθηλιακά κύτταρα του φλοιώδους στρώματος των νεφρών και μπορεί να προκαλέσουν δομικές και λειτουργικές μεταβολές στο εγγύς σωληνάριο. Σε μέτριες δόσεις, το σωληνοειδές επιθήλιο διογκώνεται, με μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης οξείας σωληνωτής νέκρωσης. Το νεφροτοξικό αποτέλεσμα οδηγεί σε αύξηση της κρεατινίνης ορού ή σε μείωση της κάθαρσης κρεατινίνης. Μια ήπια και συνήθως αναστρέψιμη νεφρική δυσλειτουργία παρατηρείται στο 8-26% των ασθενών που λαμβάνουν αμινογλυκοσίδες για περισσότερο από μερικές ημέρες. Η νεφροτοξικότητα εξαρτάται από τη συνολική δόση και συνεπώς συμβαίνει συχνότερα με μακροχρόνια θεραπεία. Το νεφροτοξικό αποτέλεσμα ενισχύεται εάν το Cmin στο αίμα υπερβαίνει το τοξικό κατώφλι. Οι ξεχωριστές αμινογλυκοσίδες διαφέρουν ως προς το βαθμό νεφροτοξικότητας, το οποίο, σύμφωνα με πειράματα σε ζώα, εξαρτάται από τη συγκέντρωση του φαρμάκου στην φλοιώδη ουσία των νεφρών. Η νεομυκίνη σε μεγαλύτερο βαθμό από άλλες αμινογλυκοσίδες, συσσωρεύεται στα νεφρά και έχει υψηλή νεφροτοξικότητα, χρησιμοποιείται κυρίως τοπικά. Η ελάχιστη νεφροτοξικότητα στη στρεπτομυκίνη και τη νετιμυκίνη. Σε σύγκριση με τη γενταμικίνη, η αμικακίνη είναι λιγότερο νεφροτοξική, αλλά κάπως πιο οτοτοξική (το ακουστικό μέρος του όγδοου ζεύγους κρανιακών νεύρων επηρεάζεται συχνότερα από τον αιθουσαίο). Η πιθανότητα ωτοτοξικότητας είναι υψηλότερη σε περίπτωση νεφρικής δυσλειτουργίας και αφυδάτωσης, καίνε. Μια απλή ημερήσια δόση (80-100% της τυποποιημένης δόσης) μειώνει τον κίνδυνο τοξικών επιδράσεων διατηρώντας παράλληλα παρόμοια κλινική αποτελεσματικότητα. Ο βαθμός νεφροτοξικότητας μειώνεται στην περιοχή: γενταμικίνη> αμικασίνη> καναμυκίνη> τομπραμυκίνη. Πιστεύεται ότι οι παράγοντες κινδύνου για νεφροτοξικές επιδράσεις είναι η μεγαλύτερη ηλικία, η ηπατική νόσος και το σηπτικό σοκ. Η πιο επικίνδυνη συνέπεια της βλάβης των νεφρών είναι η βραδύτερη εξάλειψη της ουσίας, η οποία ενισχύει περαιτέρω την τοξικότητα. Δεδομένου ότι τα κύτταρα των εγγύς σωληναρίων είναι ικανά για αναγέννηση, η εξασθενημένη νεφρική λειτουργία είναι συνήθως αναστρέψιμη εάν ο ασθενής δεν έχει προηγούμενη νεφρική παθολογία.

Οι αμινογλυκοσίδες μπορούν να επιδεινώσουν τη νευρομυϊκή μετάδοση, προκαλώντας νευρομυϊκό αποκλεισμό. Ως αποτέλεσμα της αδυναμίας των διαφραγματικών και άλλων αναπνευστικών μυών, είναι δυνατή η αναπνευστική παράλυση. Σύμφωνα με πειράματα σε ζώα, οι αμινογλυκοσίδες αναστέλλουν την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης από τα προσυναπτικά τερματικά και μειώνουν την ευαισθησία των η-χολινεργικών υποδοχέων σε αυτές στις μετασυναπτικές μεμβράνες.

Ο κίνδυνος αυτής της επιπλοκής αυξάνεται στις ακόλουθες περιπτώσεις: την εμφάνιση τοξικής συγκέντρωσης φαρμάκου στο αίμα (8-10 φορές υψηλότερη από τη θεραπευτική). κληρονομική ή επίκτητη προδιάθεση σε διαταραχές της νευρομυϊκής μετάδοσης (για παράδειγμα, παρκινσονισμός, μυασθένεια). νεογνική περίοδο, ειδικά σε πρόωρα βρέφη (νεογνά και μικρά αποθέματα της ακετυλοχολίνης σε περίπτωση διέγερσης στη συναπτική σχισμή του απελευθερώνεται λιγότερο? Επιπλέον, σε παιδιά ανωτέρω δραστηριότητα της ακετυλο-και βουτυρυλχολινεστεράσης που καταστρέφουν ακετυλοχολίνης)? ταυτόχρονο διορισμό μυοχαλαρωτικών και άλλων φαρμάκων που επηρεάζουν τη νευρομυϊκή μετάδοση.

Η επίδραση των αμινογλυκοσίδων στη νευρομυϊκή αγωγή ρυθμίζεται με ασβέστιο, επομένως τα άλατα ασβεστίου χορηγούνται στον ασθενή στην / για τη θεραπεία αυτής της επιπλοκής.

Άλλες νευρολογικές διαταραχές που μπορούν να προκαλέσουν αμινογλυκοσίδες περιλαμβάνουν εγκεφαλοπάθεια και παραισθησία. Η στρεπτομυκίνη μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο οπτικό νεύρο.

Οι αμινογλυκοσίδες δεν είναι ισχυρά αλλεργιογόνα, επομένως σπάνια παρατηρείται δερματικό εξάνθημα, κνησμός, οίδημα. Ερεθιστικό αποτέλεσμα με τη σωστή τεχνική εισαγωγής σπανίως παρατηρείται.

Η εκδήλωση των τοξικών επιδράσεων των αμινογλυκοσίδων είναι επίσης δυνατή όταν εφαρμόζεται τοπικά (ειδικά ενάντια στο περιβάλλον της νεφρικής ανεπάρκειας). Έτσι, με παρατεταμένη εξωτερική χρήση, ειδικά σε μεγάλες περιοχές με κατεστραμμένο δέρμα (εκτεταμένες πληγές, εγκαύματα), τα φάρμακα απορροφώνται στη συστηματική κυκλοφορία. Οι αμινογλυκοσίδες απορροφώνται ταχέως όταν ενίονται στις ορολογικές κοιλότητες, με πιθανό αποκλεισμό της νευρομυϊκής μετάδοσης.

Χρήση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Όλα αμινογλυκοσίδης περνούν μέσω του πλακούντα, δημιουργώντας ενίοτε σημαντικές συγκεντρώσεις στο αίμα του ομφάλιου λώρου και / ή αμνιακό υγρό, και μπορεί να έχει μια νεφροτοξική επίδραση στο έμβρυο (η συγκέντρωση των αμινογλυκοσιδών στο εμβρυϊκό αίμα είναι το 50% του επιπέδου στο αίμα της μητέρας). Επιπλέον, υπάρχουν αναφορές ότι κάποιοι αμινογλυκοσίδες (στρεπτομυκίνη, τομπραμυκίνη) που προκαλείται από απώλεια ακοής, μέχρι του συνολικού ποσού μη αναστρέψιμη διμερείς συγγενή κώφωση σε παιδιά των οποίων οι μητέρες έλαβαν αμινογλυκοσίδες στην εγκυμοσύνη. Δεν υπάρχουν επαρκή δεδομένα σχετικά με τη χρήση άλλων αμινογλυκοσιδών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης · δεν έχουν διεξαχθεί επαρκείς και αυστηρά ελεγχόμενες μελέτες σχετικά με τη χρήση στον άνθρωπο. Από την άποψη αυτή, η χρήση αμινογλυκοσίδων στην εγκυμοσύνη είναι δυνατή μόνο για λόγους υγείας, όταν άλλες ομάδες αντιβιοτικών δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν ή ήταν αναποτελεσματικές.

Χρήση κατά τη διάρκεια του θηλασμού. Οι αμινογλυκοσίδες διεισδύουν στο μητρικό γάλα σε διάφορες αλλά μικρές ποσότητες (για παράδειγμα μέχρι 18 μg / ml για καναμυκίνη). Ωστόσο, οι αμινογλυκοσίδες απορροφούνται ελάχιστα από τη γαστρεντερική οδό και οι σχετικές επιπλοκές στα παιδιά δεν είναι καταχωρημένες. Ωστόσο, κατά τη στιγμή της θεραπείας θα πρέπει να σταματήσει ο θηλασμός, καθώς υπάρχει μεγάλη πιθανότητα δυσκινησίας στο παιδί.

Αλληλεπίδραση με άλλα φάρμακα. Οι αμινογλυκοσίδες των αντιβιοτικών είναι φαρμακευτικώς ασύμβατες με πενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες, ηπαρίνη νατρίου, χλωραμφενικόλη (καθιζάνουν). Είναι αδύνατο να εκχωρήσει τον ίδιο χρόνο, και για 2-4 εβδομάδες μετά αμινογλυκοσίδες θεραπεία, ωτοτοξικότητα (φουροσεμίδη, αιθακρυνικό οξύ, πολυμυξίνες, γλυκοπεπτίδια, ακετυλοσαλικυλικό οξύ, κλπ) και νεφροτοξικότητα (μεθικιλλίνη, ουρεϊδο και karboksipenitsilliny, πολυμυξίνες, βανκομυκίνη, κεφαλοσπορίνες μου γενιά ακυκλοβίρη, η γανκυκλοβίρη, αμφοτερικίνη Β, οι τυποποιήσεις της πλατίνας και του χρυσού, δεξτράνες - Poliglyukin, Reopoligljukin, ινδομεθακίνη, κλπ) σημαίνει.. Τα μυοχαλαρωτικά αυξάνουν την πιθανότητα αναπνευστικής παράλυσης. Η ινδομεθακίνη, η φαινυλοβουταζόνη και άλλα ΜΣΑΦ που παρεμβαίνουν στη νεφρική ροή του αίματος μπορούν να επιβραδύνουν την απέκκριση των αμινογλυκοσίδων από το σώμα. Με ταυτόχρονη ή / και διαδοχική χρήση δύο ή περισσοτέρων αμινογλυκοσίδες (νεομυκίνη, γενταμυκίνη, και monomitsin τομπραμυκίνη, νετιλμικίνη, αμικασίνη), την αντιβακτηριακή δράση τους μειώνεται (για ένα μηχανισμό ανταγωνισμού «σύλληψη» του μικροβιακού κυττάρου) και οι τοξικές επιδράσεις ενισχύονται. Με ταυτόχρονη χρήση με παράγοντες για την αναισθησία μέσω εισπνοής, methoxyflurane, kurarepodobnymi φάρμακα, οπιοειδή αναλγητικά, θειικό μαγνήσιο, πολυμυξίνες για παρεντερική χορήγηση, καθώς επίσης και μεγάλες ποσότητες των μεταγγίσεων αίματος με κιτρικό συντηρητικά ενισχυμένο νευρομυϊκό αποκλεισμό.

Η παρουσία των αντιδράσεων υπερευαισθησίας σε ένα από αμινογλυκοσίδες σε ιστορικού αποτελεί αντένδειξη στον προορισμό άλλα φάρμακα σε αυτήν την ομάδα λόγω της παρουσίας της εγκάρσιας υπερευαισθησίας. Στην συστηματική εφαρμογή των αντιβιοτικών, τις αμινογλυκοσίδες απαραίτητο να συγκριθούν οι κίνδυνοι και τα οφέλη όταν ισχύουν οι ακόλουθες ιατρικά προβλήματα: αφυδάτωση, σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια με αζωθαιμία, και ουραιμία, αλλοιώσεις VIII ζεύγος των κρανιακών νεύρων, ασθένειες της ακουστικής και αιθουσαίας, κοχλιακά νευρίτιδα, βαρεία μυασθένεια, νόσο του Πάρκινσον και αλλαντίαση (εξαιτίας του γεγονότος ότι οι αμινογλυκοσίδες μπορούν να προκαλέσουν διαταραχή της νευρομυϊκής μετάδοσης, η οποία οδηγεί σε περαιτέρω εξασθένιση των σκελετικών μυών), η νεογνική περίοδος, πρόωρα nce παιδιά, τα γηρατειά.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι συνθήκες που συμβάλλουν στην εμφάνιση της ωτοτοξικότητας και της νεφροτοξικότητας είναι: παρατεταμένη περίσσεια (ακόμη και σε ασήμαντο βαθμό) της θεραπευτικής συγκέντρωσης του φαρμάκου στο αίμα. ασθένειες των νεφρών και του καρδιαγγειακού συστήματος, που οδηγούν στη σώρευση. ασθένειες που διευκολύνουν τη διείσδυση ενός αμινογλυκοσίδης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό του εσωτερικού αυτιού (μέση ωτίτιδα, μηνιγγίτιδα, τραύμα γέννησης, υποξία κατά τη διάρκεια του τοκετού κλπ.), ταυτόχρονη χορήγηση οθω- και νεφροτοξικών φαρμάκων.

Για να αποφευχθεί η νεφροτοξικότητα των αμινογλυκοσιδών, είναι απαραίτητη η συνεχής παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργίας: ανάλυση ούρων, ανάλυση αίματος με προσδιορισμό της κρεατινίνης και υπολογισμός της σπειραματικής διήθησης κάθε τρεις ημέρες (εάν ο δείκτης αυτός μειωθεί κατά 50%, απαιτείται απόσυρση από το φάρμακο). Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια οι αμινογλυκοσίδες συσσωρεύονται και ο κίνδυνος νεφροτοξικής δράσης αυξάνεται και επομένως η προσαρμογή της δόσης είναι απαραίτητη.

Για την πρόληψη της ωτοτοξικότητας, είναι απαραίτητο να διεξάγεται ακτινομετρική και εργαστηριακή παρακολούθηση τουλάχιστον δύο φορές την εβδομάδα και επίσης να γίνεται προσεκτική παρακολούθηση των συγκεντρώσεων αμινογλυκοσίδης στο αίμα.

Σε σχέση με τη δυνατότητα διαταραχής της νευρομυϊκής μετάδοσης κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αμινογλυκοσίδες, αυτά τα φάρμακα δεν πρέπει να χορηγούνται σε ασθενείς με μυασθένεια, στο παρασκήνιο και μετά την εισαγωγή μυοχαλαρωτικών.

Λόγω του γεγονότος ότι η φαρμακοκινητική των αμινογλυκοσιδών είναι μεταβλητή και οι θεραπευτικές συγκεντρώσεις μπορούν να ξεπεραστούν, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η συγκέντρωση φαρμάκων στο αίμα κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Οι τιμές των αιχμηρών συγκεντρώσεων στο αίμα ποικίλουν σε διάφορους ασθενείς και εξαρτώνται από τον όγκο της κατανομής. Η τιμή του όγκου κατανομής σχετίζεται με το σωματικό βάρος, τον όγκο του υγρού και τον λιπώδη ιστό, την κατάσταση του ασθενούς. Για παράδειγμα, ο όγκος της κατανομής αυξάνεται σε ασθενείς με εκτεταμένα εγκαύματα, ασκίτη και, αντιστρόφως, μειώνεται στη μυϊκή δυστροφία.

Για την αμινογλυκοσίδη Τ1/2 από το εσωτερικό αυτί και τα νεφρά μπορεί να φτάσει 350 ώρες ή περισσότερο. Οι συγκεντρώσεις των αντιβιοτικών στο αίμα προσδιορίζονται για δύο ή περισσότερες εβδομάδες μετά τη διακοπή της θεραπείας. Από την άποψη αυτή, είναι αδύνατο να διεξαχθεί επαναλαμβανόμενη πορεία θεραπείας με αμινογλυκοσίδες για 2-4 εβδομάδες μετά την τελευταία χορήγηση του φαρμάκου σε αυτήν την ομάδα λόγω της μεγάλης πιθανότητας παρενεργειών.

Στην οδοντιατρική πρακτική, οι αμινογλυκοσίδες χρησιμοποιούνται στην οστεομυελίτιδα και σε άλλες σοβαρές διεργασίες που προκαλούνται από ανθεκτική σε πολλαπλά φάρμακα χλωρίδα σε άλλα αντιβιοτικά, καθώς και τοπικά (γενταμικίνη) στην περιοδοντίτιδα, στοματίτιδα, cheilitis.

Τα βρέφη που έλαβαν στρεπτομυκίνη σε δόσεις που υπερβαίνουν το συνιστώμενο μέγιστο, είχαν κατάθλιψη στο ΚΝΣ (λήθαργος, λήθαργος, κώμα ή βαθιά αναπνευστική καταστολή). Πρέπει να θυμόμαστε ότι όλες οι αμινογλυκοσίδες μπορούν να προκαλέσουν έναν αποκλεισμό της νευρομυϊκής μετάδοσης. Πρέπει να λαμβάνεται μέριμνα (συμπεριλαμβανομένης της χρήσης αμικακίνης, γενταμυκίνης, καναμυκίνης, νετιλμικίνης και τομπραμυκίνης) όταν χρησιμοποιείται σε πρόωρα βρέφη και νεογνά, διότι οι νεφρικές λειτουργίες τους είναι υποανάπτυκτες και αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του T1/2 και την εκδήλωση τοξικών επιδράσεων.

Εν κατακλείδι, θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι αμινογλυκοσίδες είναι βακτηριοκτόνα αντιβιοτικά ευρέος φάσματος με κυρίαρχη αποτελεσματικότητα έναντι αερόβιας gram-αρνητικής χλωρίδας. Παρά το γεγονός ότι οι αμινογλυκοσίδες έχουν μεγαλύτερη τοξικότητα σε σύγκριση με άλλα αντιβιοτικά, δεν έχουν χάσει τη σημασία τους και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία σοβαρών λοιμώξεων, συμπεριλαμβανομένων ενδοκαρδίτιδα, σηψαιμία, φυματίωση. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό της δράσης των αμινογλυκοσίδων είναι η δράση τους έναντι των περισσότερων αιτιολογικών παραγόντων επικίνδυνων μολυσματικών ασθενειών.

Παρασκευάσματα αμινογλυκοσίδης - οδηγίες χρήσης, ενδείξεις και τιμές

Τα ημισυνθετικά ή φυσικά αντιβιοτικά είναι αμινογλυκοσίδες. Έχουν βακτηριοκτόνο δράση, καταστρέφουν τα παθογόνα μικρόβια που είναι ευαίσθητα σε αυτά και είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά σε σύγκριση με τους παράγοντες β-λακτάμης. Στην ιατρική, οι αμινογλυκοσίδες χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία σοβαρών λοιμώξεων, για την εξάλειψη της αναστολής του ανοσοποιητικού συστήματος.

Φαρμακολογική δράση και πεδίο εφαρμογής

Η ομάδα περιλαμβάνει αρκετά ημι-συνθετικά και περίπου 10 φυσικά αντιβιοτικά που παράγονται από ακτινομύκητες. Τα ομαδικά φάρμακα έχουν ευρύ φάσμα δραστικότητας έναντι αρνητικών κατά Gram βακτηριδίων.

Τα φάρμακα αναστέλλουν αναστρέψιμα τη σύνθεση πρωτεϊνών από μικρόβια στο επίπεδο του ριβοσώματος, είναι ενεργά κατά της αναπαραγωγής και τα κύτταρα σε ηρεμία. Ο βαθμός δραστηριότητας των κεφαλαίων εξαρτάται από τη συγκέντρωση στον ορό. Οι αμινογλυκοσίδες είναι ανίσχυρες ενάντια στα ενδοκυτταρικά βακτήρια, προκαλώντας συχνά βλάβη στα ακοή και στους νεφρούς. Ενδείξεις για τη χρήση τους:

  • κρυπτογονική σήψη;
  • μηνιγγίτιδα;
  • ουδετεροπενικό πυρετό ·
  • νοσοκομειακή πνευμονία.
  • σύνδρομο διαβητικού ποδός ·
  • μολυσματική αρθρίτιδα.
  • φλεγμονή του κερατοειδούς.
  • βρουκέλλωση;
  • φυματίωση;
  • την πρόληψη χειρουργικών μολυσματικών επιπλοκών.

Πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα των αμινογλυκοσιδών

Τα αντιβιοτικά της ομάδας αμινογλυκοσιδών (πλάνα και δισκία) διαφέρουν στις ακόλουθες ιδιότητες:

Υψηλή βακτηριακή δραστηριότητα

Χαμηλή δραστικότητα απουσία οξυγόνου, σε όξινο περιβάλλον

Δεν υπάρχει πόνος στην ένεση

Κακή διείσδυση της χολής, των πτυέλων, του εγκεφαλονωτιαίου υγρού

Πολλοί παρενέργειες

Καταστρέφοντας τα βακτήρια αναπαραγωγής

Ενισχυμένο θεραπευτικό αποτέλεσμα σε συνδυασμό με β-λακτάμες χαμηλής δόσης

Δημοφιλή αντιβιοτικά αμινογλυκοσίδης

Σύμφωνα με το φάσμα δράσης οι αμινογλυκοσίδες χωρίζονται σε γενιές:

  1. Ο πρώτος είναι η Στρεπτομυκίνη, η Καναμυκίνη. Αποτελεσματική κατά των μυκοβακτηρίων, της φυματίωσης, λιγότερο δραστικής κατά του σταφυλόκοκκου, της gram-αρνητικής χλωρίδας.
  2. Το δεύτερο είναι η γενταμικίνη, η νεθυμυκίνη. Εμφάνιση δραστηριότητας σε σχέση με το Pseudomonas aeruginosa.
  3. Τρίτον - Σισομιτσίνη, Τομπραμυκίνη. Δείχνουν μια βακτηριοκτόνο επίδραση στα enterobacteria, Klebsiella, ψευδομονάδες.
  4. Τέταρτον - Αμικατίνη. Ενδείκνυται για τη θεραπεία αποστημάτων εγκεφάλου, πυώδους μολύνσεως, νοκαρδίτιδας, μηνιγγίτιδας, σηψαιμίας και ουρολογικών ασθενειών.

Με τον τύπο της επίδρασης των αμινογλυκοσίδων στο σώμα, χωρίζονται σε ομάδες:

  1. Συστηματικά φάρμακα - χορηγούνται παρεντερικά για τη θεραπεία σοβαρών πυρετωδών λοιμώξεων που προκαλούνται από υπό όρους παθογόνα αεροβόλα. Αυτά είναι η γενταμικίνη, η αμικακίνη, η σιμομυτίνη. Η μόλυνση με υποχρεωτικά παθογόνα απομακρύνεται από τη Στρεπτομυκίνη, τις μυκοβακτηρίσεις - την Καναμυκίνη.
  2. Για χορήγηση από το στόμα - δισκία, κάψουλες. Αυτές περιλαμβάνουν το Paromitsin, Neomycin, Monomitsin.
  3. Τοπική έκθεση - χρησιμοποιείται για τη θεραπεία των πυώδεις μολύνσεις στην ορθονολαρυγγολογία, την οφθαλμολογία. Αυτές είναι οι αλοιφές, οι γέλες και οι κρέμες Gentamicin, Framycetin.

Αμινογλυκοσίδες: κατάλογος φαρμάκων

Η εμφάνιση στη φαρμακολογική αγορά νέων αντιβιοτικών με ευρύ φάσμα επιδράσεων, όπως οι φθοροκινολόνες, οι κεφαλοσπορίνες, οδήγησαν στο γεγονός ότι οι γιατροί άρχισαν πολύ σπάνια να συνταγογραφούν αμινογλυκοσίδες (φάρμακα). Ο κατάλογος των φαρμάκων που περιλαμβάνονται σε αυτήν την ομάδα είναι αρκετά εκτεταμένος και περιλαμβάνει τόσο γνωστά φάρμακα όπως "Πενικιλλίνη", "Γενταμικίνη", "Αμικατίνη". Μέχρι σήμερα, στα τμήματα εντατικής και χειρουργικής επέμβασης, τα φάρμακα της σειράς των αμινογλυκοσιδών παραμένουν τα πιο δημοφιλή.

Σύντομη περιγραφή της ομάδας

Αμινογλυκοσίδες - φάρμακα (θα εξετάσουμε τον κατάλογο των φαρμάκων παρακάτω), με διαφορετική ημισυνθετική ή φυσική προέλευση. Αυτή η ομάδα αντιβιοτικών έχει μια γρήγορη και ισχυρή βακτηριοκτόνο επίδραση στο σώμα.

Αυτά τα αντιβιοτικά χρησιμοποιούνται ευρέως, όπως προαναφέρθηκε, στη χειρουργική πράξη. Και δεν είναι τυχαίο. Οι γιατροί τονίζουν τα πολλά πλεονεκτήματα που διαθέτουν οι αμινογλυκοσίδες.

Η επίδραση των φαρμάκων στο σώμα είναι διαφορετική με αυτά τα θετικά σημεία:

  • υψηλή αντιβακτηριακή δραστηριότητα.
  • η απουσία μιας οδυνηρής αντίδρασης (όταν ενίεται).
  • σπάνια εμφάνιση αλλεργιών.
  • την ικανότητα καταστροφής των βακτηρίων αναπαραγωγής ·
  • ενισχυμένο θεραπευτικό αποτέλεσμα όταν συνδυάζεται με αντιβιοτικά βήτα-λακτάμης,
  • υψηλή δραστηριότητα στην καταπολέμηση επικίνδυνων λοιμώξεων.

Ωστόσο, μαζί με τα πλεονεκτήματα που περιγράφονται παραπάνω, αυτή η ομάδα φαρμάκων έχει μειονεκτήματα.

Τα μείγματα αμινογλυκοσιδών είναι:

  • χαμηλή δραστικότητα φαρμάκων απουσία οξυγόνου ή σε όξινο περιβάλλον.
  • κακή διείσδυση της κύριας ουσίας στα σωματικά υγρά (χολή, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, πτύελα).
  • την εμφάνιση πολλών παρενεργειών.

Κατανομή φαρμάκων

Υπάρχουν αρκετές ταξινομήσεις.

Έτσι, δεδομένης της ακολουθίας εισαγωγής στην ιατρική πρακτική των αμινογλυκοσιδών, διακρίνονται οι ακόλουθες γενιές:

  1. Τα πρώτα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την καταπολέμηση μολυσματικών ασθενειών ήταν η Στρεπτομυκίνη, η Μονομιτσίνη, η Νεομυκίνη, η Καναμυκίνη, η Παραομυκίνη.
  2. Η δεύτερη γενιά περιλαμβάνει πιο σύγχρονες αμινογλυκοσίδες (φάρμακα). Ο κατάλογος των φαρμάκων: "Γενταμικίνη", "Τομπραμυκίνη", "Σισομιτσίνη", "Νεθυλμικίνη".
  3. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει ημι-συνθετικά φάρμακα, όπως η Αμικακίνη, η Ιζεπαμυκίνη.

Σύμφωνα με το φάσμα δράσης και την εμφάνιση αντοχής, οι αμινογλυκοσίδες ταξινομούνται κάπως διαφορετικά.

Οι γενεές των ναρκωτικών είναι οι εξής:

1. Η ομάδα 1 περιλαμβάνει τα ακόλουθα φάρμακα: στρεπτομυκίνη, καναμυκίνη, μονομιτίνη, νεομυκίνη. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να καταπολεμήσουν τους αιτιολογικούς παράγοντες της φυματίωσης και ορισμένων άτυπων βακτηριδίων. Ωστόσο, είναι ανίσχυροι ενάντια σε πολλούς gram-αρνητικούς μικροοργανισμούς και σταφυλόκοκκους.

2. Ο αντιπρόσωπος της δεύτερης γενιάς αμινογλυκοσίδης είναι το φάρμακο Γενταμικίνη. Διακρίνεται από μια μεγάλη αντιβακτηριακή δραστηριότητα.

3. Πιο προηγμένη φαρμακευτική αγωγή. Έχουν υψηλή αντιβακτηριακή δράση. Εφαρμόστε κατά των τρίτων γενεών αμινογλυκοσιδών (klebisiella, enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, δηλαδή της τρίτης γενιάς). Ο κατάλογος των φαρμάκων έχει ως εξής:

4. Η τέταρτη ομάδα περιλαμβάνει το φάρμακο "Ιζεπαμυκίνη". Διακρίνεται από την πρόσθετη ικανότητα αποτελεσματικής αντιμετώπισης των κυτταροβόρων, των aeromonas, nokardiyami.

Στην ιατρική πρακτική, ανέπτυξε μια άλλη ταξινόμηση. Βασίζεται στη χρήση φαρμάκων, ανάλογα με την κλινική της νόσου, τη φύση της λοίμωξης και τη μέθοδο εφαρμογής.

Αυτή η ταξινόμηση των αμινογλυκοσίδων έχει ως εξής:

  1. Φάρμακα για συστηματικές επιδράσεις, που χορηγούνται στο σώμα παρεντερικά (με ένεση). Για τη θεραπεία βακτηριακών πυώδους λοιμώξεων που εμφανίζονται σε σοβαρές μορφές, που προκαλούνται από ευκαιριακούς αναερόβιους μικροοργανισμούς, συνταγογραφούνται τα ακόλουθα φάρμακα: Γενταμικίνη, Αμικακίνη, Νετιμικίνη, Τομπραμυκίνη, Σισσομυτίνη. Η θεραπεία των επικίνδυνων μονοπληγμών, οι οποίες βασίζονται σε υποχρεωτικά παθογόνα, είναι αποτελεσματική όταν χρησιμοποιούνται τα φάρμακα Streptomycin, Gentomicin στη θεραπεία. Για τη μυκοβακτηρίωση, τα φάρμακα Αμικακίνη, Στρεπτομυκίνη, Καναμυκίνη βοηθούν.
  2. Φάρμακα που χρησιμοποιούνται αποκλειστικά στο εσωτερικό με ειδικές ενδείξεις. Αυτά είναι: "Paromitsin", "Neomycin", "Monomitsin".
  3. Φάρμακα για τοπική χρήση. Χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία των πυώδεις βακτηριακές λοιμώξεις στην ωτορινολαρυγγολογία και την οφθαλμολογία. Για τοπική έκθεση αναπτύχθηκαν φάρμακα "Γενταμικίνη", "Φραμυκετίνη", "Νεομυκίνη", "Τομπραμυκίνη".

Ενδείξεις για το διορισμό

Η χρήση αμινογλυκοσιδών είναι κατάλληλη για την καταστροφή μιας ποικιλίας αερόβιων αρνητικών κατά Gram παθογόνων. Τα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως μονοθεραπεία. Συχνά συνδυάζονται με β-λακτάμες.

Οι αμινογλυκοσίδες συνταγογραφούνται για τη θεραπεία:

  • νοσοκομειακές λοιμώξεις διαφόρων εντοπισμάτων.
  • πυώδεις μετεγχειρητικές επιπλοκές.
  • ενδοκοιλιακές λοιμώξεις.
  • σήψη;
  • μολυσματική ενδοκαρδίτιδα.
  • σοβαρή πυελονεφρίτιδα.
  • μολυσμένα εγκαύματα.
  • βακτηριακή πυώδης μηνιγγίτιδα.
  • φυματίωση;
  • επικίνδυνες μολυσματικές ασθένειες (πανώλη, βρουκέλλωση, ταλαρεμία) ·
  • σηπτική αρθρίτιδα που προκαλείται από αρνητικά κατά Gram βακτήρια.
  • λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος.
  • οφθαλμικές παθήσεις: βλεφαρίτιδα, βακτηριακή κερατίτιδα, επιπεφυκίτιδα, κερατοεπιπεφυκίτιδα, ραγοειδίτιδα, δακρυοκυστίτιδα,
  • ορθολαρυγγολογικές παθήσεις: εξωτερική ωτίτιδα, ρινοφαρυγγίτιδα, ρινίτιδα, ιγμορίτιδα,
  • πρωτοζωικές μολύνσεις.

Παρενέργειες

Δυστυχώς, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αυτή την κατηγορία φαρμάκων, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει μια σειρά ανεπιθύμητων ενεργειών. Το κύριο μειονέκτημα των φαρμάκων είναι η υψηλή τοξικότητα. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο μόνο ο γιατρός θα πρέπει να συνταγογραφήσει ασθενή με αμινογλυκοσίδη.

Παρενέργειες ενδέχεται να εμφανιστούν:

  1. Οτοτοξικότητα. Οι ασθενείς διαμαρτύρονται για την απώλεια ακοής, την εμφάνιση κουδουνίσματος, θορύβου. Συχνά δείχνουν συμφόρηση των αυτιών. Οι συχνότερες αντιδράσεις παρατηρούνται στους ηλικιωμένους, σε άτομα που αρχικά πάσχουν από προβλήματα ακοής. Αυτές οι αντιδράσεις αναπτύσσονται σε ασθενείς με μακροχρόνια θεραπεία ή διορισμό υψηλών δόσεων.
  2. Νεφροτοξικότητα. Ο ασθενής έχει μια ισχυρή δίψα, η ποσότητα των ουρικών αλλαγών (μπορεί είτε να αυξηθεί είτε να μειωθεί), το επίπεδο κρεατινίνης στο αίμα αυξάνεται, η σπειραματική διήθηση μειώνεται. Αυτά τα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά για άτομα που πάσχουν από νεφρική δυσλειτουργία.
  3. Νευρομυϊκός αποκλεισμός. Μερικές φορές η αναπνοή καταστέλλεται κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρείται παράλυση των αναπνευστικών μυών. Κατά κανόνα, τέτοιες αντιδράσεις είναι χαρακτηριστικές για ασθενείς με νευρολογικές παθήσεις ή με μειωμένη νεφρική λειτουργία.
  4. Διαταραχές του αιθουσαίου συστήματος. Εκδηλώνουν έλλειψη συντονισμού, ζάλη. Πολύ συχνά, αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες εμφανίζονται όταν ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί στρεπτομυκίνη.
  5. Νευρολογικές διαταραχές. Μπορεί να υπάρχει παραισθησία, εγκεφαλοπάθεια. Μερικές φορές η θεραπεία συνοδεύεται από βλάβη στο οπτικό νεύρο.

Πολύ σπάνια, οι αμινογλυκοσίδες προκαλούν αλλεργικές εκδηλώσεις, όπως δερματικά εξανθήματα.

Αντενδείξεις

Τα περιγραφόμενα φάρμακα έχουν ορισμένους περιορισμούς στη χρήση. Οι περισσότερες φορές οι αμινογλυκοσίδες (τα ονόματα των οποίων δόθηκαν παραπάνω) αντενδείκνυνται στις ακόλουθες παθήσεις ή καταστάσεις:

  • ατομική υπερευαισθησία.
  • μειωμένη νεφρική απέκκριση;
  • ακοή;
  • την ανάπτυξη σοβαρών ουδετεροπενικών αντιδράσεων.
  • αιθουσαίες διαταραχές.
  • μυασθένεια, αλλαντίαση, παρκινσονισμός;
  • καταθλιπτική αναπνοή, λήθη.

Επιπλέον, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για θεραπεία αν ο ασθενής έχει αρνητική αντίδραση σε οποιοδήποτε φάρμακο σε αυτήν την ομάδα.

Εξετάστε τις πιο δημοφιλείς αμινογλυκοσίδες.

Αμικακίνη

Το φάρμακο έχει έντονες βακτηριοστατικές, βακτηριοκτόνες και αντι-φυματιώδεις επιδράσεις στο ανθρώπινο σώμα. Δείχνει υψηλή δραστηριότητα στην καταπολέμηση πολλών gram-θετικών και gram-αρνητικών βακτηριδίων. Έτσι, μαρτυρεί τις οδηγίες χρήσης φαρμάκου "Amikacin". Οι ενέσεις είναι αποτελεσματικές στη θεραπεία των σταφυλόκοκκων, των στρεπτόκοκκων, των πνευμονόκοκκων, της Salmonella, της Escherichia coli, του Mycobacterium tuberculosis.

Το φάρμακο δεν μπορεί να απορροφηθεί μέσω του πεπτικού σωλήνα. Ως εκ τούτου, χρησιμοποιείται μόνο ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά. Η υψηλότερη συγκέντρωση της δραστικής ουσίας παρατηρείται στον ορό μετά από 1 ώρα. Το θετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα διαρκεί 10-12 ώρες. Λόγω αυτής της ιδιότητας, οι ενέσεις πραγματοποιούνται δύο φορές την ημέρα.

Όταν συστήνει τη χρήση του φαρμάκου "Amikacin" οδηγίες χρήσης; Οι ενέσεις παρουσιάζονται για τους σκοπούς των ακόλουθων παθήσεων:

  • πνευμονία, βρογχίτιδα, αποστήματα πνεύμονα,
  • μολυσματικές ασθένειες του περιτόναιου (περιτονίτιδα, παγκρεατίτιδα, χολοκυστίτιδα).
  • ασθένειες του ουροποιητικού συστήματος (κυστίτιδα, ουρηθρίτιδα, πυελονεφρίτιδα).
  • παθολογίες του δέρματος (έλκη, εγκαύματα, κοιλιακούς, μολυσμένα τραύματα).
  • οστεομυελίτιδα;
  • μηνιγγίτιδα, σηψαιμία.
  • λοιμώξεις από φυματίωση.

Συχνά αυτό το εργαλείο χρησιμοποιείται για επιπλοκές που προκαλούνται από τη χειρουργική επέμβαση.

Η χρήση φαρμάκων στην παιδιατρική πρακτική επιτρέπεται. Το γεγονός αυτό επιβεβαιώνει τις οδηγίες χρήσης του φαρμάκου "Amikacin". Για τα παιδιά από τις πρώτες ημέρες της ζωής, αυτό το φάρμακο μπορεί να συνταγογραφηθεί.

Οι δόσεις καθορίζονται αποκλειστικά από τον γιατρό ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς και το βάρος του σώματος του.

Η οδηγία δίνει τις εξής συστάσεις:

  1. Ανά 1 kg βάρους ασθενούς (τόσο για ενήλικες όσο και για παιδιά) πρέπει να είναι 5 mg φαρμάκων. Με αυτό το σχήμα, η επανέγχυση πραγματοποιήθηκε σε 8 ώρες.
  2. Εάν ληφθούν 7,5 mg του φαρμάκου για 1 kg σωματικού βάρους, τότε το διάστημα μεταξύ των ενέσεων είναι 12 ώρες.
  3. Δώστε προσοχή στο πώς η Amikacin συνιστά τη χρήση των οδηγιών χρήσης για τα νεογνά. Για παιδιά που έχουν γεννηθεί, η δοσολογία υπολογίζεται ως εξής: για 1 kg - 7,5 mg. Το διάστημα μεταξύ των ενέσεων είναι 18 ώρες.
  4. Η διάρκεια της θεραπείας μπορεί να είναι 7 ημέρες (με το / στην είσοδο) ή 7-10 ημέρες (με τις / m ενέσεις).

"Νετιλμικίνη"

Αυτό το φάρμακο στα αντιμικροβιακά του αποτελέσματα είναι παρόμοιο με το "Αμικακίνη". Ταυτόχρονα, υπάρχουν περιπτώσεις όπου η Netilmicin έδειξε υψηλή αποτελεσματικότητα σε σχέση με εκείνους τους μικροοργανισμούς στους οποίους το παραπάνω περιγραφέν φάρμακο ήταν ανίσχυρο.

Το φάρμακο έχει ένα σημαντικό πλεονέκτημα σε σύγκριση με άλλες αμινογλυκοσίδες. Όπως υποδεικνύεται από τις οδηγίες χρήσης φαρμάκου "Netilmicin", το φάρμακο έχει λιγότερη νεφρο- και ωτοτοξικότητα. Το φάρμακο προορίζεται αποκλειστικά για παρεντερική χρήση.

Οι οδηγίες χρήσης "Netilmicin" συνιστούν συνταγογράφηση:

  • με σηψαιμία, βακτηριαιμία,
  • για τη θεραπεία της ύποπτης λοίμωξης που προκαλείται από gram-αρνητικά μικρόβια.
  • με λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος, του ουρογεννητικού συστήματος, του δέρματος, των συνδέσμων, της οστεομυελίτιδας,
  • νεογέννητα σε περίπτωση σοβαρών σταφυλοκοκκικών λοιμώξεων (σηψαιμία ή πνευμονία) ·
  • με πληγές, προεγχειρητικές και ενδοπεριτοναϊκές μολύνσεις.
  • σε περίπτωση κινδύνου μετεγχειρητικών επιπλοκών σε χειρουργικούς ασθενείς.
  • με μολυσματικές ασθένειες του πεπτικού συστήματος.

Η συνιστώμενη δόση καθορίζεται μόνο από γιατρό. Μπορεί να κυμαίνεται από 4 mg έως 7,5. Ανάλογα με τη δοσολογία, την κατάσταση του ασθενούς και την ηλικία του, συνιστώνται 1-2 ενέσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας.

"Πενικιλλίνη"

Αυτό το φάρμακο είναι ένα από τα κύρια αντιβιοτικά της ομάδας. Έχει δράση έναντι ποικίλων μικροοργανισμών.

Ευαίσθητο στην πενικιλλίνη:

  • στρεπτόκοκκοι.
  • γονοκόκκοι;
  • μηνιγγόκοκκοι.
  • πνευμονόκοκκοι.
  • παθογόνα της διφθερίτιδας, του άνθρακα, του τετάνου, της γάγγραινας αερίου.
  • ορισμένα στελέχη του σταφυλόκοκκου, πρωτεΐνες.

Οι γιατροί λένε ότι οι πιο αποτελεσματικές επιδράσεις στο σώμα με ενδομυϊκή ένεση. Με μια τέτοια ένεση, μετά από 30-60 λεπτά, παρατηρείται η υψηλότερη συγκέντρωση πενικιλλίνης στο αίμα.

Οι πενικιλλίνες αμινογλυκοσίδες συνταγογραφούνται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  1. Αυτά τα φάρμακα για τη θεραπεία της σήψης είναι ιδιαίτερα απαιτητικά. Συνιστώνται για τη θεραπεία των γονοκοκκικών, μηνιγγοκοκκικών, πνευμονιοκοκκικών λοιμώξεων.
  2. Το φάρμακο Penicillin συνταγογραφείται σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση για την πρόληψη επιπλοκών.
  3. Το εργαλείο βοηθά στην καταπολέμηση της πυώδους μηνιγγίτιδας, των αποστημάτων του εγκεφάλου, της γονόρροιας, της σύκοσης, της σύφιλης. Συνιστάται για σοβαρά εγκαύματα και πληγές.
  4. Η θεραπεία με πενικιλίνη συνταγογραφείται σε ασθενείς που πάσχουν από φλεγμονές του αυτιού και των ματιών.
  5. Το φάρμακο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της εστιακής και κρουστικής πνευμονίας, της χολαγγειίτιδας, της χολοκυστίτιδας και της σηπτικής ενδοκαρδίτιδας.
  6. Για τα άτομα που πάσχουν από ρευματισμούς, αυτό το φάρμακο συνταγογραφείται για θεραπεία και πρόληψη.
  7. Το φάρμακο χρησιμοποιείται για νεογνά και βρέφη που έχουν διαγνωσθεί με ομφάλια σήψη, σηψαιμία, ή σηπτική τοξικότητα.
  8. Το φάρμακο περιλαμβάνεται στη θεραπεία των ακόλουθων παθήσεων: ωτίτιδα, οστρακιά, διφθερίτιδα, πυώδης πλευρίτιδα.

Με την ενδομυϊκή χορήγηση, η δραστική ουσία του φαρμάκου απορροφάται ταχέως στο αίμα. Αλλά μετά από 3-4 ώρες φαρμάκων στο σώμα δεν παρατηρείται πλέον. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο, για να εξασφαλιστεί η απαραίτητη συγκέντρωση, συνιστάται η επανάληψη των ενέσεων κάθε 3-4 ώρες.

Φάρμακο "Γενταμικίνη"

Δημιουργείται με τη μορφή αλοιφής, ενέσιμου διαλύματος και δισκίων. Το φάρμακο έχει έντονες βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Παρέχει επιβλαβή επίδραση σε πολλά gram-αρνητικά βακτηρίδια, Proteus, Campylobacter, Escherichia, Staphylococcus, Salmonella, Klebsiella.

Το φάρμακο "Γενταμικίνη" (δισκία ή διάλυμα), που εισέρχεται στο σώμα, καταστρέφει τους μολυσματικούς παράγοντες σε κυτταρικό επίπεδο. Όπως και κάθε αμινογλυκοσίδη, παρέχει παραβίαση της πρωτεϊνικής σύνθεσης των παθογόνων. Ως αποτέλεσμα, τέτοια βακτήρια χάνουν την ικανότητα να αναπαράγονται περαιτέρω και δεν μπορούν να εξαπλωθούν σε όλο το σώμα.

Ένα αντιβιοτικό συνταγογραφείται για μολυσματικές ασθένειες που επηρεάζουν διάφορα συστήματα και όργανα:

  • μηνιγγίτιδα;
  • περιτονίτιδα.
  • προστατίτιδα.
  • γονόρροια;
  • οστεομυελίτιδα;
  • κυστίτιδα.
  • πυελονεφρίτιδα.
  • ενδομητρίτιδα.
  • empyema · pleura;
  • βρογχίτιδα, πνευμονία,

Το φάρμακο "Gentamicin" είναι αρκετά δημοφιλές στην ιατρική. Επιτρέπει στους ασθενείς να θεραπεύσουν σοβαρές λοιμώξεις του αναπνευστικού και του ουροποιητικού συστήματος. Αυτή η θεραπεία συνιστάται για λοιμώδεις διεργασίες που περιλαμβάνουν το περιτόναιο, τα οστά, τους μαλακούς ιστούς ή το δέρμα.

Οι αμινογλυκοσίδες δεν προορίζονται για αυτοθεραπεία. Μην ξεχνάτε ότι μόνο ένας ειδικευμένος γιατρός μπορεί να επιλέξει το απαραίτητο αντιβιοτικό. Επομένως, μην κάνετε αυτοθεραπεία. Αναθέστε στους επαγγελματίες της υγείας σας!